Bakteria i jej świat

Dżumę wywołuje bakteria Yersinia pestis. Jej właściwym światem są zwierzęta: krąży w przyrodzie między ssakami, przede wszystkim gryzoniami, a żerującymi na nich pchłami. Człowiek wchodzi w ten obieg z zewnątrz i zakaża się po ukłuciu pchły, przy kontakcie z tkankami chorego zwierzęcia albo od innego chorego, kiedy ten ma postać płucną. Choroba przybiera trzy główne postacie, które różnią się objawami i drogą rozwoju zakażenia.

Wszystkie poddają się dziś antybiotykom, pod warunkiem że rozpoznanie przychodzi szybko. To zdanie wygląda na szczęśliwe zakończenie, ale nim nie jest. Bakteria nie zniknęła z przyrody i nie zniknie, a powód jest zaskakująco prosty: nie potrzebuje nas do przetrwania.

Dlaczego dżumy nie da się wytępić

Wytępienie choroby oznacza coś mocniejszego niż jej opanowanie. Chodzi o to, żeby patogen przestał istnieć poza laboratoryjnymi zamrażarkami. Udało się to dotąd dwa razy: z ospą prawdziwą i z księgosuszem, chorobą bydła uznaną za wytępioną w 2011 r. Lista chorób człowieka, które wytępiliśmy, ma więc dokładnie jedną pozycję, a powód jest pouczający.

Amerykańskie Towarzystwo Mikrobiologiczne wymienia warunki, które musi spełnić taki kandydat. Choroba powinna być łatwa do rozpoznania, mieć ograniczony zasięg geograficzny, dawać się przerwać szczepieniem albo inną metodą, mieć poparcie polityczne i pieniądze. Jest wśród nich warunek, który dla dżumy okazuje się rozstrzygający: patogen nie może utrzymywać się u zwierząt ani w owadach. Wirus ospy zakażał wyłącznie ludzi, więc kiedy zabrakło zakażonych ludzi, zabrakło wirusa.

Dżuma łamie ten warunek dwa razy naraz. Bakteria mieszka w dzikich gryzoniach i podróżuje na pchłach, a takie układy istnieją w Afryce, Azji i obu Amerykach. Wytępienie dżumy wymagałoby więc wyczyszczenia z bakterii populacji dzikich zwierząt na kilku kontynentach. Nikt nie traktuje tego jako realnego planu.

Takich chorób jest więcej. Rezerwuar u zwierząt albo przenoszenie przez owady odsuwa od wytępienia także inne choroby: SARS, którego wirus ma rezerwuar u nietoperzy i dlatego nie jest uznawany za wytępiony, żółtą gorączkę krążącą wśród naczelnych oraz dengę roznoszoną przez komary.

Z tego powodu zdrowie publiczne nie stawia sobie wobec dżumy celu, jaki postawiło sobie wobec ospy. Stawia inny: rozpoznawać szybko, leczyć skutecznie i obserwować, co dzieje się u zwierząt. Reszta tego tekstu jest w dużej mierze o tym, jak się to robi i czego wciąż nie umiemy.

Dżuma dzisiaj

W sierpniu 2017 r. na Madagaskarze zaczęło się duże ognisko. Objęło także wielkie miasta i obszary, na których choroba zwykle nie występowała, a znaczną część zgłoszeń klasyfikowano klinicznie jako dżumę płucną, czyli postać przenoszącą się bezpośrednio między ludźmi. Służby izolowały chorych, prowadziły leczenie i wyszukiwały osoby z kontaktu. Laboratoria, zespoły terenowe, antybiotyki: ten obraz należy do współczesności.

Madagaskar nie jest przy tym wyjątkiem, lecz regułą. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że w latach 2019–2025 większość zgłoszonych jej przypadków pochodziła z Demokratycznej Republiki Konga i Madagaskaru. Na samym Madagaskarze dżuma dymienicza wraca niemal co roku, w sezonie od września do kwietnia. Nie jest to więc seria katastrof, tylko choroba z własnym kalendarzem.

Ten kalendarz ma przyczynę, którą udało się zmierzyć. Badacze pod kierunkiem Nilsa Christiana Stensetha przejrzeli dane z lat 1949–1995 z ogniska na południowo-wschodnim brzegu jeziora Bałchasz w Kazachstanie, gdzie bakteria krąży wśród pieszczanek wielkich (Rhombomys opimus). Im cieplejsza była wiosna i im wilgotniejsze lato, tym częściej znajdowano bakterię u gryzoni. Ocieplenie wiosny o jeden stopień Celsjusza wiązało się ze wzrostem częstości zakażeń o około 60 procent. Ciepła wiosna budzi pchły do aktywności, a wilgotne lato sprzyja samym gryzoniom.

Najciekawsze jest opóźnienie. O dzisiejszym ryzyku więcej mówi liczebność gryzoni z jesieni dwa lata wcześniej niż pogoda bieżącego tygodnia, a poniżej pewnego progu liczebności bakteria w ognisku nie utrzymuje się wcale. Ognisko dżumy zachowuje się więc jak układ z pamięcią: odpowiada na to, co było, z kilkunastomiesięcznym poślizgiem.

Zachód Stanów Zjednoczonych daje obraz z przeciwnego bieguna skali. Dżuma występuje tam u zwierząt na stałe, a ludzie chorują rzadko: w ostatnich dekadach średnio pięć przypadków rocznie, przy wahaniach od zera do siedemnastu. Ogniska są dwa. Jedno obejmuje północny Nowy Meksyk, północną Arizonę i południowe Kolorado, drugie Kalifornię, południowy Oregon i skrajnie zachodnią Nevadę. Ponad osiem na dziesięć amerykańskich zachorowań to postać dymienicza. Przypadki ze wschodu kraju dotyczą osób, które wróciły z zachodu, albo zakażeń laboratoryjnych.

Te dwa obrazy razem tłumaczą, czym dżuma jest dzisiaj. Nie wygasła i nie szaleje. Siedzi w gryzoniach, a co pewien czas trafia na człowieka, który był w niewłaściwym miejscu.

Personel medyczny w maseczkach pracujący w pomieszczeniu placówki medycznej na Madagaskarze
Zespół medyczny podczas epidemii dżumy na Madagaskarze w 2017 r.
Fot. Rakotovaogael / Wikimedia Commons · CC BY-SA 4.0.
Zmniejszono rozdzielczość i przekonwertowano do WebP.

Nadzór działa przez zgłoszenia

Cały ten system opiera się na jednym założeniu: że o przypadkach dowiadujemy się szybko i od tych, którzy je stwierdzili. Jak krucha bywa ta podstawa, pokazał początek października 2026 r.

Drugiego października pojawiły się doniesienia medialne o śmierci pracownicy Irkuckiego Instytutu Przeciwdżumowego Syberii i Dalekiego Wschodu, czyli placówki badającej właśnie tę bakterię. Kobieta zmarła po hospitalizacji z ciężkim zapaleniem płuc. Rosyjski nadzór sanitarny podał rozpoznanie zapalenia płuc o nieustalonej przyczynie i poinformował, że badania pośmiertne nie wykryły ani dżumy, ani innych drobnoustrojów związanych z jej pracą, a kobieta była zaszczepiona. Kwarantanną objęto około dwustu osób z kontaktu.

Na briefingu 7 października WHO wyliczyła, czego o tej sprawie nie wie: jakie badania wykonano u zmarłej i u osób z kontaktu oraz co skłoniło władze do wprowadzenia środków. Nie wiedziała też, w jakim stanie są osoby objęte kwarantanną ani czy prawdziwe są doniesienia o drugim pracowniku z zapaleniem płuc o nieustalonej przyczynie. Pełnej oceny ryzyka organizacja nie mogła z tego powodu przeprowadzić i zaproponowała Rosji pomoc techniczną.

Trzy dni później, 10 października, WHO podała, że żadnego przypadku dżumy nie zarejestrowano i nie ma śladów dalszej transmisji, ale przyczyna tego zapalenia płuc nadal nie jest znana. W tym punkcie sprawa pozostawała otwarta.

Dla tego artykułu istotny jest jeden szczegół. O zdarzeniu WHO dowiedziała się z doniesień medialnych, nie ze zgłoszenia. Nadzór nad dżumą jest zbudowany właśnie na zgłoszeniach, bo bakterii nie da się usunąć ze świata, a jedyne, co pozostaje, to wiedzieć o niej w porę.

Jak bakteria przechwyciła pchłę

Najciekawsze w tej bakterii jest to, skąd się wzięła. Y. pestis pochodzi od przodka gatunku Yersinia pseudotuberculosis, pałeczki zakażającej drogą pokarmową. Różnic genetycznych między nimi jest niewiele, a droga zakażenia zupełnie inna. Gdzieś na tej krótkiej drodze bakteria jelitowa nauczyła się jeździć na pchle.

Pchła nie jest dla niej przyjaznym środowiskiem. Żeby w niej przetrwać, bakteria potrzebuje enzymu zwanego toksyną mysią, kodowanego przez gen ymt. Bez niego ginie w jelicie środkowym owada. To jednak dopiero wstęp, bo samo przeżycie w pchle niczego jeszcze nie przenosi.

Klasyczny mechanizm, który opisuje większość podręczników, polega na zablokowaniu pchły. Bakterie wytwarzają w jej przedżołądku biofilm, czyli śluzowatą warstwę, w której żyją skupione razem. Biofilm wraz ze skrzepem krwi zatyka przejście do dalszej części przewodu pokarmowego. Pchła pije, lecz krew nie dochodzi tam, gdzie powinna, i owad pozostaje stale głodny. Kąsa raz po raz i przy każdej próbie zwraca do ranki fragmenty zakażonego czopa. Zablokowana pchła jest zatem maszyną do zarażania, napędzaną własnym głodem.

Z tym wyjaśnieniem jest jednak kłopot: nie nadąża za epidemiami. Blokada powstaje zwykle między siódmym a trzydziestym pierwszym dniem od zakażenia pchły, a przed piątym dniem obserwuje się ją rzadko. Choroba potrafi tymczasem rozchodzić się szybciej, niż pozwala tak powolny zapalnik. Czegoś w tym obrazie brakowało.

Powiększony boczny widok pchły Xenopsylla cheopis z ciemną masą w obrębie przewodu pokarmowego
Pchła Xenopsylla cheopis z przewodem pokarmowym zablokowanym przez masę bakterii Yersinia pestis. Obraz mikroskopowy.
Źródło: CDC PHIL, nr 14285 · domena publiczna.
Materiał dostępny bezpłatnie w CDC PHIL. Jego wykorzystanie nie oznacza poparcia FaleInspiracji.pl przez CDC, HHS ani rząd Stanów Zjednoczonych.

Brakującą drogę nazwano transmisją wczesnej fazy. Pchła zakaża wtedy, zanim jakakolwiek blokada powstanie: zwykle w ciągu pierwszych czterech dni, a w opisanych przypadkach już po trzech godzinach od zakażonego posiłku. Najgroźniejsza jest pierwsza próba ukąszenia po takim posiłku, potem skuteczność spada.

Najbardziej zastanawiające jest to, czego ta droga nie wymaga. Biofilm okazuje się niepotrzebny, a jego nadmiar nawet przeszkadza. Zaskoczeniem były też szczepy pozbawione sprawnego genu ymt: radziły sobie w fazie wczesnej równie dobrze jak zwykłe, choć bez tego genu bakteria nie przeżywa w jelicie środkowym pchły.

Oba wyniki wskazują w tę samą stronę. Jeśli zakażenie wychodzi z przedniej części przewodu pokarmowego albo po prostu z zanieczyszczonych kanałów, którymi pchła pije i wstrzykuje ślinę, to do jelita środkowego bakteria wcale nie musi dotrzeć. Takie właśnie wyjaśnienia rozważają badacze, choć żadnego dotąd nie potwierdzili.

Dla człowieka oznacza to dwa okna zakażania. Pierwsze otwiera się w ciągu kilku dni po tym, jak pchła napiła się zakażonej krwi. Drugie dopiero wtedy, gdy dojdzie u niej do blokady. Podręcznikowy obrazek był więc prawdziwy, tylko niepełny: opisywał to drugie okno i przeoczył pierwsze.

Żółte skupiska bakterii Yersinia pestis na fioletowych kolcach wyściełających przedżołądek pchły
Bakterie Yersinia pestis (żółte) na kolcach wyściełających przedżołądek pchły Xenopsylla cheopis. Koloryzowana mikrofotografia ze skaningowego mikroskopu elektronowego (SEM), 2011 r.
Fot. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Źródło: CDC PHIL, nr 18130 · domena publiczna.
Materiał dostępny bezpłatnie w CDC PHIL. Jego wykorzystanie nie oznacza poparcia FaleInspiracji.pl przez CDC, HHS ani rząd Stanów Zjednoczonych.

Dlaczego działa tak szybko

Druga zagadka dotyczy człowieka. Dżuma potrafi zabić w ciągu kilku dni, a nieleczona postać płucna nawet w ciągu osiemnastu do dwudziestu czterech godzin od pojawienia się objawów. Tak szybka choroba nie bierze się z samej liczby bakterii na początku. Bierze się z tego, że bakteria umie na chwilę wyłączyć alarm.

Y. pestis ma na swojej powierzchni strukturę przypominającą mikroskopijną igłę, nazywaną systemem sekrecji typu III. Przykłada ją do komórki gospodarza i wstrzykuje do jej wnętrza zestaw białek oznaczanych jako Yop. Te białka nie zabijają komórki od razu. Robią coś sprytniejszego: blokują pochłanianie bakterii, utrudniają komórkom odpornościowym ruch i wyłączają produkcję reaktywnych form tlenu, czyli chemicznej broni, którą te komórki normalnie niszczą intruzów.

Skutek widać w zakażonym węźle chłonnym. We wczesnej fazie prawie nie ma tam cytokin, czyli białkowych sygnałów, którymi komórki zwołują się do obrony. To nie przypadek ani powolny start, bo sygnalizacja jest aktywnie tłumiona. Bakterie namnażają się w tym czasie spokojnie, często wewnątrz tych samych komórek, które miały je zniszczyć. W płucach początek wygląda podobnie: zapalenia jest zdumiewająco mało.

Potem alarm w końcu się włącza, tylko że włącza się za późno i od razu na pełną moc. Organizm reaguje na masę bakterii, która narosła w ciszy, i ta spóźniona reakcja sama staje się częścią problemu.

Wynika z tego najważniejsza zasada praktyczna, do której wrócimy niżej. Przy dżumie nie czeka się z leczeniem na potwierdzenie z laboratorium, bo czas, który bakteria zyskała na milczeniu, trzeba jej odebrać.

Trzy główne postacie choroby

Dżuma dymienicza bierze nazwę od dymienic, czyli bolesnych, powiększonych węzłów chłonnych. Po ukłuciu przez pchłę bakterie wędrują drogą limfatyczną do najbliższego węzła i tam się namnażają. Zmiany pojawiają się najczęściej w pachwinach, pod pachami albo na szyi. Towarzyszą im gorączka, dreszcze, ból głowy i osłabienie.

W postaci posocznicowej bakterie namnażają się we krwi. Choroba może rozwinąć się z dymieniczej albo wystąpić od razu, bez wcześniejszego obrzęku węzła, i prowadzi wtedy do wstrząsu, krwawień oraz obumierania tkanek, szczególnie na kończynach. Brak dymienicy nie wyklucza więc ciężkiego zakażenia.

Postać płucna powstaje po wdychaniu zakaźnych cząstek albo wtedy, gdy bakterie z innego ogniska dotrą do płuc. Rozwija się zapalenie płuc z kaszlem, dusznością, bólem w klatce piersiowej, czasem z krwistą plwociną. Ta postać umożliwia bezpośrednią transmisję między ludźmi i wymaga odpowiednich środków ochrony podczas opieki.

Postać Główny obszar zakażenia Charakterystyczne objawy
Dymienicza Węzły chłonne Bolesne dymienice, gorączka, osłabienie
Posocznicowa Krew i narządy Wstrząs, krwawienia, możliwa martwica tkanek
Płucna Płuca Szybko rozwijające się zapalenie płuc, kaszel, duszność

Trzy główne postacie choroby, które w przebiegu zakażenia potrafią się ze sobą łączyć.

Objawy dżumy dymieniczej pojawiają się zwykle po dwóch do ośmiu dniach, a okres wylęgania pierwotnej postaci płucnej bywa znacznie krótszy, około doby. Dla postaci dymieniczej WHO podaje śmiertelność wśród chorych rzędu 30 do 60 procent.

Jedna pułapka statystyczna wraca przy dżumie szczególnie często. Odsetek zgonów wśród chorych to zupełnie inna wielkość niż odsetek mieszkańców utraconych przez miasto. Pierwsza opisuje ciężkość choroby w określonych warunkach leczenia, druga zależy również od tego, ilu ludzi w ogóle się zakaziło. Pomieszanie obu miar potrafi odwrócić sens historycznego bilansu.

Pieski preriowe, tchórze i szczepionka w przynęcie

Najbardziej zaskakujący front walki z dżumą nie dotyczy ludzi. Toczy się na prerii, a stawką jest przetrwanie gatunku.

Pieski preriowe, w zoologii nazywane nieświszczukami, to północnoamerykańskie gryzonie kopiące rozległe kolonie nor. Na dżumę są wyjątkowo wrażliwe. Kiedy bakteria wchodzi do kolonii, ginie 90 procent zwierząt albo więcej, a kolonia potrafi zniknąć niemal w całości. Dla ekologa jest to katastrofa lokalna, która ma jednak dalszy ciąg.

Pieskami preriowymi żywi się tchórz czarnołapy, zagrożony wyginięciem drapieżnik z Ameryki Północnej. Dżuma niszczy jego bazę pokarmową, a przy tym zabija także jego, bo tchórz również na nią choruje. Ochrona gatunku okazała się więc zadaniem epidemiologicznym.

Odpowiedź wymyślono dość nieoczekiwaną: szczepionkę doustną podawaną w przynęcie. Nośnikiem jest wirus ospy szopów (raccoonpox virus), do którego wprowadzono antygeny Yersinia pestis, czyli fragmenty bakterii, na które układ odpornościowy ma się nauczyć reagować. Przynętę rozsypuje się w koloniach, a do jej składu dodaje się barwnik rodaminę B, dzięki któremu można potem sprawdzić, czy zwierzę rzeczywiście zjadło porcję.

Amerykańska służba geologiczna prowadziła próby terenowe na dwudziestu dziewięciu parach poletek w siedmiu zachodnich stanach w latach 2013–2015, a wcześniej sprawdzała w Kolorado samo pobieranie przynęty i jej bezpieczeństwo. Równolegle stosuje się metodę prostszą i starszą: zasypywanie nor insektycydem, który zabija pchły. Porównania obu podejść trwają.

Ten obraz mówi o dżumie więcej niż statystyki. Przeciw tej samej bakterii, która zabiła w Europie miliony ludzi, rozsypuje się dziś na prerii zaprawione barwnikiem przynęty, żeby ocalić drapieżnika wielkości kota. Dżuma stała się problemem ochrony przyrody i to jest najkrótszy dowód, że nigdzie nie odeszła.

W rozpoznaniu wygrywa się dniami

Rozpoznanie dżumy jest grą na czas, a reguła brzmi: przy uzasadnionym podejrzeniu nie czeka się z leczeniem na potwierdzenie laboratoryjne. Powód znamy z opisu mechanizmu. Bakteria zyskała kilka dni, w których układ odpornościowy milczał, i tych dni nie ma już skąd odzyskać.

Lekarz zaczyna od wywiadu, bo objawy same w sobie nie są charakterystyczne. Gorączka z bolesnym węzłem chłonnym wygląda jak wiele innych rzeczy. Znaczenie rozstrzygające ma to, gdzie pacjent był i z czym miał kontakt: podróż lub pobyt na obszarze endemicznym (czyli tam, gdzie dżuma występuje na stałe), kontakt z gryzoniami, pchłami albo chorymi zwierzętami. Dlatego informacja o wyprawie w góry Nowego Meksyku albo o chorym kocie potrafi być ważniejsza niż wynik morfologii.

Materiał do badania zależy od postaci choroby: krew, treść pobrana z węzła chłonnego albo plwocina. Potwierdzenie polega na wykryciu bakterii lub jej charakterystycznego antygenu, czyli cząsteczki rozpoznawanej przez test. W warunkach terenowych używa się szybkiego testu paskowego, zwalidowanego laboratoryjnie i stosowanego z poparciem WHO w Afryce oraz Ameryce Południowej. Dla Madagaskaru czy Konga jest to różnica między rozpoznaniem na miejscu a wysyłaniem próbki do stolicy.

Pobranie próbek nie powinno jednak opóźniać terapii. Kolejność jest zawsze ta sama: podejrzenie, leczenie, potwierdzenie.

Leczenie i cicha rywalizacja z opornością

Dżumę leczy się antybiotykami, a w zaleceniach amerykańskich jako leki pierwszego wyboru wymienia się między innymi gentamycynę i fluorochinolony. W ciężkim stanie potrzebne jest także leczenie wspomagające, czyli podtrzymywanie krążenia i oddychania, bo sam antybiotyk nie odwróci wstrząsu. Dobór terapii zależy od postaci choroby i od sytuacji pacjenta.

Przy dżumie płucnej stosuje się środki chroniące przed transmisją kropelkową, czyli przed przeniesieniem bakterii na kogoś, kto przebywa blisko chorego. Amerykańskie Centra Kontroli i Prewencji Chorób, czyli agencja znana ze skrótu CDC, nie wskazują przy tym dowodów, by bakteria rozprzestrzeniała się w powietrzu w sposób podobny do odry. Przy odrze wirus utrzymuje się w pomieszczeniu nawet dwie godziny po wyjściu chorego. Dla opieki nad chorym różnica między tymi dwiema sytuacjami jest zasadnicza.

Osobną kwestią są osoby z kontaktu. Po istotnym narażeniu podaje się im antybiotyk zapobiegawczo, w schemacie siedmiodniowym. Opanowanie ogniska obejmuje zatem dwie prace naraz: pomoc choremu i ustalenie, kto rzeczywiście był narażony.

Skuteczność antybiotyków nie jest przy tym dana raz na zawsze. W 1995 r. u chorego na dżumę dymieniczą na Madagaskarze znaleziono szczep oporny na co najmniej osiem leków używanych przeciw tej chorobie, w tym na streptomycynę, tetracyklinę, chloramfenikol i sulfonamidy. Kilka lat później opisano tam kolejny szczep, oporny na samą streptomycynę.

Najbardziej niepokojące nie było jednak samo zestawienie leków, lecz pochodzenie tej oporności. Siedziała ona na plazmidzie, czyli niewielkim kolistym fragmencie DNA, który bakterie potrafią przekazywać sobie wzajemnie. Analiza z 2007 r. wykazała, że ten plazmid ma niemal identyczny szkielet jak plazmidy znajdowane u pałeczek Salmonella i u bakterii chorobotwórczej dla ryb. Dżuma pożyczyła więc oporność od zupełnie innych bakterii, i to prawdopodobnie niedawno.

Gdzie mogło dojść do takiej wymiany, nie wiadomo. Autorzy wskazali dwie możliwości: wspólne zakażenie tego samego ssaka albo spotkanie w jelicie środkowym pchły, czyli dokładnie tam, gdzie bakteria dżumy spędza część życia. Dalszego rozprzestrzenienia takich szczepów nie opisano, ale to właśnie dlatego wrażliwość bakterii się monitoruje, zamiast zakładać.

Na koniec rzecz, która brzmi banalnie, a decyduje o ogniskach: kolejność działań w środowisku. WHO zaleca najpierw zwalczanie pcheł, a dopiero potem gryzoni. Przy odwrotnej kolejności pchły tracą żywicieli i zaczynają szukać nowych, w tym ludzi. Zalecenia profilaktyczne obejmują też ograniczanie kontaktu z gryzoniami i kontrolę pcheł u zwierząt domowych na obszarach ryzyka, bo pies czy kot potrafi przynieść pchły do domu, a zakażony kot sam staje się źródłem narażenia.

Szczepionki, których jeszcze nie ma

Historia szczepień przeciw dżumie jest dłuższa, niż mogłoby się wydawać. Raport z 1900 r. zestawiał już zastosowania preparatu Haffkine’a z lat 1897–1900, czyli z czasów, gdy bakterię znano od niespełna dekady.

Dzisiejszy stan jest mimo to niedomknięty. Przegląd z 2024 r. opisuje rozwój nowych preparatów, a jeden z kandydatów, oznaczony jako ChAdOx1 Plague, przeszedł badania pierwszej fazy w Wielkiej Brytanii i Ugandzie. Pierwsza faza sprawdza przede wszystkim bezpieczeństwo i reakcję odpornościową, nie zaś ochronę przed zachorowaniem, więc nie jest to jeszcze wiadomość o gotowej szczepionce. CDC informuje, że szczepionka przeciw dżumie nie jest obecnie dostępna w Stanach Zjednoczonych, czego nie należy rozszerzać na wszystkie kraje.

Jest w tym pewna ironia. Doustną szczepionkę dla piesków preriowych testowano w terenie już ponad dekadę temu, a dla ludzi powszechnie dostępnego preparatu w Stanach nie ma. Powód jest prozaiczny: przy pięciu przypadkach rocznie masowe szczepienie nie miałoby sensu, a o chorobie i tak nie można zapomnieć.

Skąd przyszła i ilu zabiła

Historia dżumy zaczyna się długo przed kronikami. Badanie opublikowane w czasopiśmie „Nature" w czerwcu 2026 r. objęło łowców-zbieraczy znad Bajkału sprzed około pięciu i pół tysiąca lat. Z 46 przebadanych osób ślady Y. pestis znaleziono u 18, a powiązania rodzinne i układ pochówków wsparły interpretację mówiącą o śmiertelnych ogniskach w niewielkich społecznościach.

Dawne linie bakterii różniły się przy tym od późniejszych i nie miały wszystkich przystosowań kojarzonych z transmisją przez pchły. Nie znaczy to, że były nieszkodliwe. Prosta opowieść o łagodnym przodku, który dopiero w średniowieczu zamienił się w zabójcę, wymaga więc ostrożniejszego sformułowania.

Pierwszą historycznie udokumentowaną pandemię kojarzy się z panowaniem cesarza Justyniana. W źródłach jej początkowa fala pojawia się w egipskim Peluzjum w 541 r., a wiosną 542 r. dociera do Konstantynopola, po czym choroba wraca falami aż do połowy VIII wieku. Badania dawnego DNA potwierdzają w tych pochówkach obecność bakterii. Spór dotyczy skutków: część historyków kwestionuje oceny przypisujące dżumie wszechogarniające załamanie, inni odpowiadają, że niepełne dane mogą ukrywać realne konsekwencje. Jednego można być pewnym: samodzielnego „obalenia Rzymu" epidemii przypisywać nie warto, bo zachodnia część cesarstwa upadła przed falą VI wieku.

Pierwszą wielką falę Czarnej Śmierci w Europie datuje się umownie na lata 1346–1353. Jej wcześniejszą historię oświetliły pochówki z lat 1338–1339 w rejonie dzisiejszego Kirgistanu, w których znaleziono bakterię dżumy, a odtworzone genomy ulokowały tę linię blisko rozgałęzienia związanego z drugą pandemią. Wynik wspiera środkowoazjatyckie pochodzenie przodka tych szczepów.

Z europejskich etapów najlepiej zapadła w pamięć opowieść o oblężeniu Kaffy w 1346 r., genueńskiej kolonii handlowej na Krymie, w miejscu dzisiejszej Feodozji. Notariusz Gabriele de’ Mussi opisał, jak oblegający przerzucali do miasta zwłoki zmarłych na dżumę. Sam tego nie widział, a jego relacja nie ma potwierdzenia w innych źródłach. Mark Wheelis, który przeanalizował tę relację na łamach czasopisma naukowego CDC, uznaje taki atak za wiarygodny i kosztowny w ofiarach. Wątpi natomiast, by właśnie on sprowadził zarazę do Europy, bo choroba płynęła statkami z wielu krymskich portów i szła lądem z karawanami.

Ile osób zabiła, wiemy znacznie mniej dokładnie, niż sugerują popularne liczby. W literaturze krąży szacunek od 30 do 50 procent mieszkańców Europy, rekonstruowany przez badaczy, a nie wynik spisu. Przykładanie go w równym stopniu do każdego miasta i gospodarstwa prowadzi na manowce, a historia liczenia ludzi ma zresztą własne pułapki, o czym pisaliśmy przy okazji dziejów przyrostu ludności na świecie.

Ciekawym sposobem obejścia braku dokumentów okazały się pyłki roślin zachowane w osadach. Analiza 261 stanowisk w 19 dzisiejszych państwach pokazała obraz mocno zróżnicowany: w części regionów widać gwałtowne ograniczenie upraw, w innych ciągłość albo wręcz rozwój. Pyłki nie są jednak licznikiem zmarłych.

Z tamtych stuleci pochodzą też dwie rzeczy, które przetrwały dłużej niż epidemie. Pierwsza to kwarantanna. W 1377 r. Ragusa, dzisiejszy Dubrownik, wprowadziła trzydziestodniowe odosobnienie przybyszów z terenów objętych zarazą, a Wenecja otworzyła w 1423 r. lazaret, czyli wydzielony szpital izolacyjny. Dzisiejsza nazwa pochodzi od włoskiego quaranta, czyli „czterdzieści", choć pierwszy okres w Ragusie liczył trzydzieści dni. Instytucjonalny kształt izolacji był więc gotowy na długo przed poznaniem bakterii, a napięcie między ochroną zdrowia a interesem handlu wróciło współcześnie, co widać choćby w bilansie czterech lat pandemii COVID-19.

Druga rzecz to obraz: lekarz w masce z dziobem. Znane świadectwa jej używania pojawiają się dopiero około połowy XVII wieku, we Włoszech i południowej Francji, a w dziobie umieszczano substancje aromatyczne, zgodnie z przekonaniem o szkodliwym powietrzu. Standardowym strojem lekarza w czasach XIV-wiecznej Czarnej Śmierci maska nie była.

Czy Czarna Śmierć ominęła Polskę

Popularna mapa pokazująca Polskę jako wyspę ocalenia daje wygodną odpowiedź na trudne pytanie. Najpierw trzeba jednak ustalić, co na takiej mapie znaczy „Polska", bo Królestwo Polskie w XIV wieku nie miało granic współczesnego państwa, a relacji ze Śląska czy Pomorza nie wolno automatycznie przenosić na główne regiony ówczesnego królestwa. Równie ważny jest czas: dżuma w Gdańsku w 1709 r. wystarczy, by odrzucić wyobrażenie o trwałej wolności tych ziem od choroby, ale o połowie XIV wieku nie rozstrzyga wcale.

Historyk Piotr Guzowski zestawił kroniki, rejestry świętopietrza, czyli dorocznej daniny na rzecz papiestwa, dane demograficzne i ślady użytkowania ziemi. Dowodu na masową depopulację głównych regionów królestwa podczas pierwszej fali w tym materiale nie znalazł. Pouczający jest zwłaszcza problem świętopietrza: stabilna kwota wpłaty wygląda na dowód stabilnej liczby ludności tylko wtedy, gdy założymy, że należność dokładnie śledziła liczbę mieszkańców, tymczasem w polskich rejestrach występowały ryczałtowe zobowiązania parafii. Krytycznej lektury wymaga też Jan Długosz, który pisał ponad sto lat po wydarzeniach, a w jego relacji widać zapożyczenia z opisów epidemii spoza Polski.

Najuczciwszy obraz pozostaje regionalny i ostrożny. Istnieją mocne argumenty przeciw przenoszeniu zachodnioeuropejskiego modelu masowej depopulacji na całe Królestwo Polskie, lecz niepełne źródła nie pozwalają wykluczyć ognisk lokalnych. Brak zaznaczonej epidemii na mapie może oznaczać brak dobrze udokumentowanego zdarzenia, a nie udowodniony brak choroby. Uważać trzeba też na atrakcyjne wyjaśnienia o ochronnej roli higieny, kotów albo obyczajów jednej grupy mieszkańców: żeby uznać konkretny mechanizm za przyczynę, potrzebny jest dowód łączący go z określonym miejscem i czasem.

Obraz Michela Serre’a przedstawiający chorych, zmarłych i mieszkańców na Cours Belsunce w Marsylii podczas epidemii
Michel Serre, „Widok Cours Belsunce podczas dżumy w Marsylii w 1720 r.”, 1721. Musée des Beaux-Arts de Marseille. Dzieło w domenie publicznej.
Fot. reprodukcji: Rvalette / Wikimedia Commons · CC BY-SA 4.0.
Zmniejszono rozdzielczość i przekonwertowano do WebP.

Od Yersina do antybiotyków

Bakterię poznano dopiero podczas trzeciej pandemii, która zaczęła się w Chinach i pod koniec XIX wieku rozprzestrzeniała się globalnie. W 1894 r. dotarła do Hongkongu, gdzie zbiegły się wysiłki dwóch badaczy. Japoński bakteriolog Kitasato Shibasaburō przybył kilka dni wcześniej i również wyizolował bakterię, a wyniki ogłosił po angielsku i po japońsku. Urodzony w Szwajcarii Alexandre Yersin, pracujący dla Instytutu Pasteura, wyodrębnił ją 20 czerwca 1894 r. i opisał po francusku. Nazwał ją wtedy Pasteurella pestis, a dzisiejsza nazwa Yersinia pestis, upamiętniająca jego nazwisko, obowiązuje dopiero od 1970 r.

Rolę pcheł rozpoznano kilka lat później, a Instytut Pasteura wiąże to z pracą Paula-Louisa Simonda z 1898 r. Uwaga badaczy przesunęła się wtedy z samego chorego ku zwierzętom i owadom przenoszącym zakażenie, czyli ku wektorom. Skuteczne leczenie przyszło jednak znacznie później: dopiero w latach trzydziestych XX wieku rozwój sulfonamidów, nowej wtedy grupy leków przeciwbakteryjnych, zmienił rokowania chorych. Między rozpoznaniem bakterii a terapią, która ratuje chorych, mieszczą się dekady.

Do tej samej epoki należy rozdział najciemniejszy. Raport międzyagencyjnej grupy roboczej, opublikowany przez amerykańskie Archiwa Narodowe w 2007 r., opisuje japoński program broni biologicznej związany z Jednostką 731 i wymienia doniesienia o użyciu dżumy przeciw chińskim miastom Ningbo i Changde. Archiwalne opracowanie pozwala mówić o związku patogenu z zaplanowaną przemocą bez powtarzania niezweryfikowanych bilansów ofiar.

Archiwalna fotografia żołnierzy usuwających wyposażenie domów na ulicy Hongkongu podczas epidemii dżumy
Działania sanitarne i oczyszczanie domów podczas epidemii dżumy w Hongkongu, około 1894 r.
Fot. David Knox Griffith / Wellcome Library, London / Wikimedia Commons · CC BY 4.0.
Zmniejszono rozdzielczość i przekonwertowano do WebP.

Co dawne DNA mówi o nas

Odczytywanie bakteryjnych genomów ze szczątków zmieniło badania nad dawnymi epidemiami. W 2011 r. odtworzono genom Y. pestis z londyńskich ofiar Czarnej Śmierci, a dziś bakterie z różnych miejsc i stuleci można porównywać, badając ich pokrewieństwo. Właśnie tak powiązano późne ognisko w Marsylii z lat 1720–1722 z linią drugiej pandemii.

Osobny spór dotyczy jednak nie bakterii, lecz nas. Analiza dawnego DNA z Londynu i Danii, z okresów przed Czarną Śmiercią, w jej trakcie i po niej, wskazała wariant związany z genem ERAP2, uczestniczącym w pracy układu odpornościowego, jako kandydata na ślad doboru naturalnego. Mechanizm doboru opisywaliśmy szerzej przy okazji teorii ewolucji.

Wynik szybko zakwestionowano. W 2025 r. ukazały się krytyka, odpowiedź autorów oraz korekta samego artykułu, a po poprawkach badacze nadal uznają ERAP2 za najsilniejszego kandydata, co jednak sporu nie zamyka. Kłopot jest subtelny: to, że wariant genu wpływa na reakcję komórek na bakterię, i to, że jego częstość w populacji zmieniła się właśnie z powodu epidemii, są dwoma różnymi twierdzeniami, a drugie jest znacznie trudniejsze do wykazania.

Zdanie „Czarna Śmierć zmieniła nasze geny" sugeruje więc pewność, której ta debata nie daje. Trafniej powiedzieć, że badacze sprawdzają możliwe ślady doboru, a sprawdzanie obejmuje też krytykę metod i korektę wyników.

Taki właśnie jest dzisiejszy stan wiedzy o dżumie: coraz dokładniejszy w szczegółach i coraz ostrożniejszy w wielkich wnioskach. Bakterię znamy lepiej niż kiedykolwiek, aż do igły, którą wstrzykuje białka do naszych komórek, i do biofilmu, którym zamyka pchle drogę do jelita. Wiemy, jak ją rozpoznać i czym leczyć. Nie umiemy natomiast usunąć jej ze świata, bo świat ten jest dla niej znacznie szerszy niż my: zaczyna się w norze gryzonia i tam, gdy o nim zapomnimy, spokojnie przeczeka.

Literatura i źródła